Affektive Störungen und Stresserkrankungen

Im Modul Affektive Störungen untersuchen wir in einer Vielzahl von Forschungsprojekten sowohl die Grundlagen verschiedener psychischer Erkrankungen, als auch Möglichkeiten, deren Behandlung zu optimieren.

Insbesondere wird zu Grundlagen und Behandlungsmöglichkeiten depressiver Störungen geforscht.

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Probanden gesucht

Als Universitätsklinikum führen wir laufend klinische Studien durch, für die immer wieder auch Probanden gesucht werden. Zur Probandensuche. 

Aktuelles

  • 03/2017 - Michael Kaczmarczyk gewinnt Posterpreis beim European College of Neuropsychopharmacology
  • 02/2017 - Abschluss der deutschen Promotion zum Dr. med. von Herrn Dr. med. univ. Dominique Piber mit der Note "magna cum laude".
  • 02/2017 - Dr. med. univ. Dominique Piber erhält Förderung der Max Kade Foundation für ein Research Fellowship am Cousins Center for Psychoneuroimmunology der University of California, Los Angeles
  • 12/2016 - Abschluss der Promotion zum Dr. phil. von Fr. Dipl. Psych. Katharina Schultebraucks mit der Note "summa cum laude"
  • 11/2016 - Bewilligung der DFG-Förderung von Rami Zain im Rahmen des Programms "Wissenschaftler als Flüchtlinge - Integration in Wissenschaft und Gesellschaft" als Zusatzantrag der "MISO"-Studie
  • 11/2016 - Start der DFG-geförderten Studie "MISO": Effekte der Mineralocorticoidrezeptor-Stimulation auf kognitive Verzerrung und soziale Kognition bei depressiven Patienten und gesunden Kontrollprobanden: Was ist die Rolle der NMDA-Rezeptoren?
  • 09/2016 - Moritz Düsenberg gewinnt den Posterpreis auf dem "International Congress on Borderline Personality and Allied Disorders", Wien 

Forschung im Modul Affektive Störungen

Ein Schwerpunkt unserer Untersuchungen liegt in der Erforschung der Zusammenhänge zwischen psychischen Erkrankungen und Stress. Hier interessieren uns insbesondere Veränderungen der biologischen Stressregulationssysteme, wie die Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse und das autonome Nervensystem.

In mehreren u.a. von der Deutschen Forschungsgemeinschaft (DFG) geförderten Projekten untersuchen wir die Zusammenhänge zwischen Kognition (z. B. Gedächtnisfunktion) und verschiedenen Stresshormonen. Zudem versuchen wir den Zusammenhang zwischen Stress und körperlichen Symptomen bei psychischen Erkrankungen besser zu verstehen. 

Unsere Forschung wird durch verschiedene Organisationen und Stiftungen unterstützt.

Eine genauere Beschreibung unserer Projekte finden Sie hier:

Effekte von Stress und Trauma auf neuroendokrine und kognitiv-emotionale Prozesse

Stress und Soziale Kognition

Verbesserte emotionale Empathie nach Fludrocortison im Vergleich zu Placebo – erfasst mit dem Multifaceted Empathy Test (MET) (Wingenfeld et al., 2014)

Hauptverantwortliche Wissenschaftler: Prof. Dr. Katja Wingenfeld und Prof. Dr. Christian Otte

Eine Vielzahl an Studien untersuchte die Effekte von Stress und Cortisol auf   Gedächtnisprozesse. Zusammengefasst bewirkt die Gabe von Glucocorticoiden eine  Verbesserung der Gedächtniskonsolidierung, während sie den Gedächtnisabruf verschlechtert.  Inwieweit Stress und / oder Cortisol Auswirkungen auf soziale Kognition hat ist weit weniger gut untersucht.Es liegen jedoch erste Hinweise vor, dass Stress die soziale Kognition verschlechtert, wobei Geschlechtereffekte eine wichtige Rolle zu spielen scheinen.   In einer aktuellen Studie unserer Arbeitsgruppe konnten wir zeigen, dass die Gabe von   Fludrocortison, einem selektiven Mineralocorticoid-Rezeptor-Agonist, zu einer Verbesserung der Empathiefähigkeit führt. Dieser Effekt zeigte sich sowohl bei gesunden Probanden als auch bei Patienten mit einer Borderline Persönlichkeitsstörung.

In einer placebo-kontrollierten Studie wurde der Einfluss einer akuten Gabe eines Glucocorticoids (Hydrocortison) auf verschiedene Tests zu sozialer Kognition untersucht. Ein Schwerpunkt lag dabei in der Untersuchung von Geschlechtereffekten. Hierbei zeigte sich, dass das Stresshormon bei Frauen und Männern unterschiedliche Einflüsse auf das Erkennen von Gesichtern und die Verarbeitung emotionaler Gesichtsausdrücke hat.

In aktuellen Studien wird der Zusammenhang von Stress und sozialer Kognition nun weiter untersucht.   Zudem planen wir die Effekte einer Stimulation des Mineralocorticoid-Rezeptor mittels Fludrocortison weiter zu erforschen. Auch hier wird ein placebo-kontrolliertes Design realisiert.

Stresshormone und (soziale) Kognition bei Patienten mit Borderline-Persönlichkeitsstörung und PTSD

Die Wirkung von 10 mg Hydrocortison auf A) Prozentsatz der Wörter in Bezug auf die Lernliste am Vortag (Mittelwert [SE]) und B) auf autobiografischen Gedächtnisabruf (Anzahl bestimmter Ereignisse abgerufen; Mittelwert [SE ] mit PTBS im Vergleich zu gesunden Kontrollen

Förderung durch die DFG

Antragsteller: Prof. Dr. K. Wingenfeld

Mitantragssteller:

Prof. Dr. Christian Otte

Prof. Dr. Oliver T. Wolf (Ruhr-Universität Bochum)

Wir konnten in zeigen, dass eine einmalige Gabe von Hydrocortison den Gedächtnisabruf bei Patienten mit einer Posttraumatischen Belastungsstörung (PTSD) und bei Patienten mit einer Borderline Persönlichkeitsstörung (BPD) verbessert. Gesunde Kontrollprobanden zeigten hingegen in Übereinstimmung mit früheren Befunden eine cortisol-induzierte Verschlechterung des Gedächtnisabrufs. 

Aktuell untersuchen wir welche neuronalen Korrelate der verbesserten Gedächtnisleistung nach Cortisolgabe bei PTSD und BPD zugrunde liegen und ob sich die positiven Effekte von Cortisol auf den Gedächtnisabruf auch nach psychosozialem Stress zeigen. Weiterhin wollen die Effekte von Stress auf Emotionserkennung und Empathiefähigkeit bei diesen Patienten weiter untersuchen. 

Beide Studien können maßgeblich zu einem besseren Verständnis der Veränderungen der Stressregulationssysteme (Hippocampus, HHNA, LC-NA System) und deren Auswirkungen auf zentrale kognitive Prozesse bei Patienten mit BPS und PTSD beitragen. Die Ergebnisse sollen helfen, Behandlungsstrategien für diese Erkrankungen zu optimieren. 

Einfluss lebensgeschichtlich früher Traumatisierung auf hormonelle, neuronale und kognitive Funktion

Förderung durch NeuroCure

Hauptverantwortliche Wissenschaftler: Dipl.-Psych. Sabrina Golde, Prof. Dr. Christian Otte, Prof. Dr.  Katja Wingenfeld

Lebensgeschichtlich frühe Traumatisierung scheint mit einer Veränderung der Funktion hormoneller Stresssysteme verbunden zu sein. Konkret wurden u.a. reduzierte basale Konzentrationen von Cortisol bei gleichzeitig erhöhter Cortisolausschüttung in Reaktion auf Belastung beschrieben. Neuronale Bildgebungsstudien weisen zudem auf ein verändertes fronto-limbisches Netzwerk hin, welches durch erhöhte Reaktivität der Amygdala, eine verringerte Aktivität verschiedener präfrontaler Areale sowie einer veränderten Reaktivität des Hippocampus gekennzeichnet ist. Klinisch leiden Menschen mit früher Traumatisierung und posttraumatischer Belastungsstörung häufig unter Problemen in der Regulation von Emotionen und in der kognitiven Kontrolle. In dieser Studie nutzen wir die funktionelle Magnetresonanztomografie, um das Zusammenspiel zwischen hormonellen sowie neuronalen Stresssystemen und kognitiver Funktion bei gesunden Menschen mit lebensgeschichtlich früher Traumatisierung genauer zu untersuchen.

Pharmakologische Modulation von Stimmung und Kognition

Kognitive Funktion bei depressiven Patienten: Die Rolle des Mineralocorticoid-Rezeptors

Exekutive Funktion, gemessen mit dem Trail Making Test B minus Trail Making Test A, p=0.04, Gruppe × Treatment: p=NS, Gruppeneffekt p=NS.
Verbaler Lerntest, % Richtige Antworten in verzögertem Abruf ; Treatment : p = 0,03 , Gruppe × Treatment : p = NS, Gruppeneffekt p = NS

Förderung durch die Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG)

Antragsteller: Prof. Dr. C. Otte

Im Vergleich zu gesunden Probanden weisen depressive Patienten häufig erhöhte Werte des Stresshormons Cortisol und kognitive Beeinträchtigungen auf. Cortisol wirkt über zentrale Mineralocorticoid-Rezeptoren (MR) modulierend auf kognitive Funktionen, vor allem auf das verbale und non-verbale Gedächtnis. Wir konnten in Vorstudien zeigen, dass die Cortisol-Sekretion bei depressiven Patienten gesteigert und negativ mit verbalem und non-verbalem Gedächtnis korreliert ist. Bei gesunden jungen Männern führte eine MR-Blockade zu einer identischen Beeinträchtigung dieser Gedächtnisfunktionen, so dass die kognitiven Defizite bei depressiven Patienten möglicherweise über den MR vermittelt werden. Zum Zusammenhang zwischen MR und Gedächtnis bei depressiven Patienten liegen bisher keine Studien vor.

In dieser experimentellen Studie war unser primäres Ziel zu bestimmen, ob eine einmalige Stimulation des MR durch Fludrocortison bei depressiven Patienten im Vergleich zu gesunden Kontrollprobanden zu einer akuten Verbesserung des verbalen und non-verbalen Gedächtnisses und der Exekutivfunktion führt. Unser sekundäres Ziel war zu bestimmen, ob auch bei Gesunden Fludrocortison das Gedächtnis und die Exekutivfunktion beeinflusst.

Hierzu wurden insgesamt 24 jüngere depressive Patienten (< 35 Jahre) und 24 alters- und geschlechtsparallelisierte Probanden in einem doppelblinden, Placebo-kontrollierten Design einmalig mit einem MR-Agonisten (Fludrocortison) untersucht. Dazu wurde neben einer ausführlichen neuropsychologischen Charakterisierung der Teilnehmer auch freies Cortisol im Speichel bestimmt. Tatsächlich konnten wir zeigen, dass Fludrocortison über bedie Gruppen hinweg zu einer besseren Exekutivfunktion (Abbildung 1) und einem verbesserten verbalen Gedächtnis führt (Abbidlung 2). Fludrocortison führte zu einer verminderten Cortisolausschüttung, die mit der verbesserten Leistung im verbalen Gedächtnis korrelierte. Unsere Studie hat zusammenfassend eine zentrale Rolle des Mineralocorticoid-Rezeptors bei Gedächtnis und Exekutivfunktion bestätigt und gezeigt, dass es möglich ist, diese durch MR-Stimulation zu verbessern.

Noradrenerge Aktivität und Aufmerksamkeitsprozesse bei Depression

Förderung durch die DFG

Antragsteller: Dr. Linn Kühl

Mitantragssteller: Prof. Dr. Christian Otte, Prof. Dr. Katja Wingenfeld

Für die Entstehung und Aufrechterhaltung der Major Depression spielt Stress eine zentrale Rolle. So konnten auch in vielen Studien Veränderungen der physiologischen Stressregulationssysteme bei depressiven Patienten festgestellt werden. Dabei wurden sowohl die Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse (HHNA) als auch das Locus-coeruleus-noradrenerge System (LC-NA-System) untersucht. Auf zentraler Ebene zeigten sich Veränderungen im LC-NA-System, die insbesondere eine veränderte Responsivität adrenerger Rezeptoren (Aufregulation von alpha2-adrenergen Rezeptoren) bei depressiven Patienten betreffen. Besonders relevant scheinen diese Veränderungen bei Patienten mit frühen Traumatisierungen zu sein. Das LC-NA-System beeinflusst nicht nur die physiologische Stressreaktion, es bestehen zudem zentrale Effekte mit Auswirkungen auf kognitive Funktionen. So hat Noradrenalin bei gesunden Probanden Effekte auf kognitive Funktionen wie Aufmerksamkeit, Lernen und Gedächtnis. Obwohl die Major Depression durch verschiedene kognitive Defizite, z.B. Gedächtnis und Aufmerksamkeit, gekennzeichnet ist, wurde der Zusammenhang zwischen LC-NA-System und Kognition bei diesen Patienten kaum untersucht. In einer ersten Studie hat unsere Arbeitsgruppe daher die Auswirkung einer Stimulation der noradrenergen Aktivität auf verschiedene Gedächtnisfunktionen untersucht.

In diesem Projekt soll nun erstmals der Zusammenhang zwischen LC-NA-System und verschiedenen Aufmerksamkeitsprozessen bei Patienten mit Major Depression unter Berücksichtigung möglicher früher Traumatisierungserfahrungen untersucht werden. Dafür werden in einem placebo-kontrolliertem Design die Effekte einer noradrenergen Stimulation durch Gabe des alpha2-Rezeptor-Blockers Yohimbin auf verschiedene Aufmerksamkeits-prozesse bei Patienten mit Major Depression im Vergleich zu gesunden Kontrollprobanden untersucht.

Die Ergebnisse dieser Studie könnten zu einem besseren Verständnis der kognitiven Defizite und der Rolle des alpha2-adrenergen Systems bei depressiven Patienten führen und damit zu neuen Therapiemöglichkeiten beitragen.

Die Rolle des Mineralocorticoidrezeptors bei selektiver Aufmerksamkeit und Emotionserkennung

Selektive Aufmerksamkeit zu traurigen Gesichtern nach Fludrocortisoneinnahme und eine Abwendung von den traurigen Gesichtern nach Placeboeinnahme.

Förderung durch die Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG)

Antragsteller:Prof. Dr. K. Wingenfeld, Prof. Dr. C. Otte
Hauptverantwortlicher Wissenschaftler: Dipl.-Psych. Katharina Schultebraucks

Soziale Kognition ist ein wichtiger Bestandteil der menschlichen emotionalen Kompetenz und notwendig für eine angemessene soziale Interaktion. Stress beeinflusst die soziale Kognition durch die Ausschüttung von Cortisol, welches über den Glukokortikoid- (GR) und Mineralokortikoidrezeptor (MR) im Gehirn wirkt. Bisher haben Studien insbesondere den Einfluss des GR auf soziale Kognitionen untersucht, wobei der Rolle des MR bisher kaum Beachtung geschenkt wurde. In dieser doppelblinden, placebokontrollierten und randomisierten Studie haben wir untersucht, welchen Einfluss der MR auf selektive Aufmerksamkeit und Emotionserkennung hat.

Der MR scheint eine wichtige Rolle bei der Regulierung von schnellen, automatischen Prozessen, wie bei der selektiven Aufmerksamkeit zu spielen. Hingegen scheint der MR keinen Einfluss auf die Emotionserkennung an sich zu haben.

Stress und körperliche Gesundheit bei psychischen Erkrankungen

Heart and Soul Studie - Mind Your Heart Studie

In verschiedenen gut kontrollierten prospektiven Studien wurde gezeigt, dass Patienten mit einer Depression ein deutlich erhöhtes Risiko aufweisen, eine Herzerkrankung zu entwickeln. Ferner ist eine Depression ein unabhängiger Risikofaktor für ein schlechteres Outcome bei Patienten mit bereits bestehender Herzerkrankung. Dies gilt für Patienten nach Myokardinfarkt, mit instabiler Angina pectoris, nach koronarer Bypass-Operation und mit Herzinsuffizienz. Bisher sind die Mechanismen unklar, durch die eine Depression zu einem erhöhten Risiko für Herzerkrankung führt bzw. die Morbidität und Mortalität erhöht. Neben anderen Faktoren wird eine erhöhte Aktivität der stress-regulierenden Systeme diskutiert. Hier spielt zum einen die Sekretion von Cortisol als Endprodukt der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse eine wichtige Rolle. Zum anderen ist die Aktivierung des sympathischen Nervensystems von Bedeutung, das u.a. Noradrenalin freisetzt. Unsere Studien in Kooperation mit Wissenschaftlern der University of California, San Francisco (UCSF) haben gezeigt, dass bei Patienten mit einer koronaren Herzerkrankung und zusätzlicher Depression die Sekretion von Noradrenalin und Cortisol im Vergleich zu nicht-depressiven Patienten mit Herzerkrankung gesteigert ist, auch nach Kontrolle potentiell konfundierender Variablen. Zahlreiche experimentelle und epidemiologische Studien weisen darauf hin, dass Cortisol und Noradrenalin durch verschiedene Mechanismen den Verlauf der Herzerkrankung ungünstig beeinflussen können.

In verschiedenen prospektiven Studien, u.a. mit Kollegen aus der Inneren Medizin des Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf (Prof. Windler, STRATEGY-Studie) und der UCSF (Prof. Mary Whooley, Innere Medizin, Heart and Soul Study und Mind Your Heart Study) untersuchen wir diejenigen Faktoren, die das erhöhte kardiovaskuläre Risiko depressiver Patienten erklären könnten. In diesen Studien werden die Patienten nicht nur bezüglich der Depression und anderer Risikofaktoren befragt, sondern werden auch medizinisch sorgfältig charakterisiert. Dabei werden u.a. die Herzratenvariabilität, die Glukose-Toleranz, die maximale Leistungsfähigkeit unter ergometrischer Belastung, die Stresshormonsekretion über 24 Stunden und die Arterienwand-Dicke (Intima-Media Thickness) der Arteria Carotis mittels Ultraschall untersucht.

  • Wingenfeld, K., Whooley, M. A., Neylan, T. C., Otte, C., & Cohen, B. E. (2015). Effect of current and lifetime posttraumatic stress disorder on 24-h urinary catecholamines and cortisol: results from the Mind Your Heart Study. Psychoneuroendocrinology52, 83-91.
  • Zimmermann-Viehoff, F., Kuehl, L. K., Danker-Hopfe, H., Whooley, M. A., & Otte, C. (2014). Antidepressants, autonomic function and mortality in patients with coronary heart disease: data from the Heart and Soul Study. Psychological medicine44(14), 2975-2984.

Einfluss kindlicher Traumatisierung auf die Kognition, das kardiovaskuläre Risiko und die Stresshormon-Ausschüttung bei depressiven Patienten

Psychische Traumatisierungen in der Kindheit erhöhen sowohl das Risiko, eine Depression zu entwickeln und chronisch depressiv zu werden als auch das Risiko andere körperliche Komorbidäten im Rahmen der Depression zu entwickeln (z.B. Metabolisches Syndrom). Patienten unterscheiden sich offensichtlich neurobiologisch, je nachdem ob sie traumatische Erfahrungen in der Kindheit gemacht haben oder nicht. Dies könnte sowohl für die psychotherapeutische als auch für die pharmakologische Behandlung von Bedeutung sein. Wir untersuchen in einer Studie, wie sich ein kindliches psychologisches Trauma auf die Kognition, das kardiovaskuläre Risiko und die Stresshormon-Ausschüttung bei depressiven Patienten auswirkt.

Stresshormone, frühe Traumatisierungen und metabolische Störungen

Förderung durch die Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG)
Antragsteller: Prof. Dr. K. Wingenfeld
Mitantragssteller: Prof. Dr. C. Spitzer, Prof. Dr. C. Otte
Kooperationspartner: Asklepios Fachklinikum Tiefenbrunn


Früher traumatischer Stress steht in Zusammenhang mit Auffälligkeiten der Hypothalamus- Hypohysen-Nebennierenrinden-Achse (HHNA). Dies zeigt sich in einer gesteigerten Reaktivität auf Stress, einer verminderten Feedbacksensitivität und Veränderungen der Glucocorticoid-Rezeptoren (GR). Frühtraumatisierte haben ein erhöhtes Risiko, metabolische Störungen wie Diabetes Mellitus Typ II oder das Metabolische Syndrom zu entwickeln.

In einer von der DFG geförderten Studie untersuchten wir Probanden mit und ohne frühe Traumatisierung unter Berücksichtigung des Vorliegens einer Depression. Dabei kamen Messungen der HHNA-Aktivität zum Einsatz sowie Messungen der GR. Zudem erfassen wir verschiedenen Marker des metabolischen Syndroms und führen unter anderen einen oralen Glukose Toleranztest durch. Auch gingen wir der Frage nach, ob das Essverhalten nach einer stressigen Situation bei Menschen mit früher Traumatisierung verändert ist und somit einen Risikofaktor für die Ausbildung späterer metabolischer Auffälligkeiten darstellt.

Mit dieser Studie soll ein bislang vernachlässigter Aspekt der Folgen früher Traumatisierung untersucht werden. Diese Ergebnisse können zu einem besseren Verständnis stressbezogenen Essverhaltens und deren Folgen führen.

Ausgewählte Publikationen:

  • Wingenfeld, K., Kuehl, L. K., Boeker, A., Schultebraucks, K., Schulz, A., Stenzel, J., ... & Otte, C. (2017). Are adverse childhood experiences and depression associated with impaired glucose tolerance in females? An experimental study. Journal of Psychiatric Research.
  • Wingenfeld, K., Kuehl, L. K., Boeker, A., Schultebraucks, K., Ritter, K., Hellmann-Regen, J., ... & Spitzer, C. (2017). Stress reactivity and its effects on subsequent food intake in depressed and healthy women with and without adverse childhood experiences. Psychoneuroendocrinology, 80, 122-130.

Police Stress and Health Studie

In Kooperation mit Wissenschaftlern der New York University (NYU, Prof. Charles Marmar) und der University of California, San Francisco (UCSF) untersuchen wir, welche Faktoren zu einer Posttraumatischen Belastungsstörung oder anderen psychischen Störung bei Polizisten führt. In dieser laufenden prospektiven Kohortenstudie wurden über 400 Polizeianwärter vor Eintritt in den Polizeidienst psychologisch und biologisch charakterisiert und werden nun über viele Jahre regelmäßig nachuntersucht.

Kognitive Funktionen bei Patienten mit primärer Nebenniereninsuffizienz (Morbus Addison)

Patienten mit Morbus Addison berichteten eine signifikant bessere Stimmung nach der Fludrocortisongabe im Vergleich zu dem Messzeitpunkt ohne Fludrocortison.

Das Projekt ist ein Kooperationsprojekt der Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie und der  Klinik für Endokrinologie, Diabetes und Ernährungsmedizin (Campus Charité Mitte)

Hauptverantwortliche Wissenschaftler: Prof. Dr. med. Christian Otte, Prof. Dr. med. Marcus Quinkler

Mitarbeiter: Dipl.-Psych. Katharina Schultebraucks, Prof. Dr. Katja Wingenfeld

Die primäre Nebenniereninsuffizienz (Morbus Addison) ist durch eine geringe Cortisol- und Aldosteronproduktion gekennzeichnet. Zur Behandlung werden Hormone substituiert und dies geschieht überwiegend durch den Einsatz von Hydrocortison und Fludrocortison, die über den Glucocorticoid- (GR) und Mineralcorticoidrezeptor (MR) wirken. Der GR ist weit verbreitet im Gehirn, während der MR die höchste Expression im Hippocampus und präfrontalen Kortex hat. Diese Hirnregionen sind eng verknüpft mit kognitiven Funktionen. Trotz der Hormonsubstituierung ist die Lebensqualität bei Patienten mit Morbus Addison stark beeinträchtigt. Ferner kann eine unterschiedlich starke MR und GR Besetzung die kognitive Funktionsfähigkeit beeinflussen und sich auf die Lebensqualität auswirken. Allerdings wurde die kognitive Funktionsfähigkeit und der mögliche Zusammenhang mit der GR oder MR Besetzung bei Patienten mit Morbus Addison noch nicht hinreichend untersucht.

In diesem Projekt soll erstmals in einem interindividuellen Vergleich untersucht werden, ob Pat. mit Morbus Addison schlechtere kognitive Leistungen im Vergleich zu einer gesunden Kontrollgruppe zeigen. Des Weiteren soll in einem intraindividuellen Vergleich untersucht werden, ob die kognitive Leistungsfähigkeit von dem MR abhängt.

Wir konnten zeigen, dass Patienten mit Morbus Addison trotz langjähriger Hydrocortison- und Fludrocortisonsubstitution keine klinisch relevanten Einbußen kognitiver Funktionen im Vergleich zu gesunden Kontrollen aufweisen. Aber wir konnten zeigen, dass auch bei Patienten mit Morbus Addison, Kognition und Stimmung von der MR Stimulierung beeinflusst ist.

Zellspezifische Steroidhormonregulation und Depression

Förderung durch die DFG

Antragsteller: Prof. Dr. Stefan Gold

Mitantragssteller: Prof. Dr. Christian Otte  

Hauptverantwortliche Wissenschaftler: MScRes. Helge Hasselmann

Der Rolle des Immunsystems bei der Entstehung von depressiven Erkrankungen ist in der Vergangenheit großes Interesse beigemessen worden. So konnte gezeigt werden, dass bestimmte Immunmarker bei Patienten mit Depression im Vergleich mit nicht-depressiven Kontrollen erhöht sind. Über den Einfluss zellspezifischer Prozesse im Rahmen von Depression ist allerdings bisher recht wenig bekannt.

In einem DFG/NeuroCure-geförderten Vorhaben untersuchen wir (Helge Hasselmann, Prof. Stefan Gold sowie Prof. Christian Otte), inwiefern Unterschiede in zellspezifischer Immunität zwischen depressiven und nicht-depressiven Patienten existieren. Besonderer Fokus wird dabei auf die Rolle des körpereigenen Stresshormons Kortisol gelegt: So interessiert uns zum Beispiel, inwiefern Gruppenunterschiede in der Reaktion bestimmter Immunzellen auf das Stresshormon Kortisol bestehen und ob dies mit Maßen der Stimmung korreliert werden kann. Diese Fragestellung untersuchen wir unter anderem auf der Ebene von RNS sowie Proteinen mit einer Vielzahl unterschiedlicher Labortechniken.

Insgesamt ist geplant, 50 unmedizierte Patienten mit klinisch diagnostizierter majorer Depression sowie 50 gesunde Kontrolle zu rekrutieren. Um den Einfluss unspezifischer Faktoren auszuschließen, werden nur medizinisch gesunde Personen eingeschlossen und versucht, die Vergleichbarkeit beider Gruppen zu maximieren.

ausgewählte Publikationen

Wissenschaftliche Mitarbeiter